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呼吸衰竭的临床表现和治疗
答呼吸衰竭的临床表现和治疗
呼吸衰竭主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。下面是我为大家带来的关于呼吸衰竭的临床表现和治疗的知识，欢迎阅读。
一.临床表现
一Ⅰ型呼吸衰竭：
主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。
二Ⅱ型呼吸衰竭：
除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。
二.治疗
呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。
一建立通畅的气道，改善通气功能
1.湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压(CVP)，为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。
2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。
3.支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和β受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日0.8～1.2g，可口服或静脉使用。静推时过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘乐宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，长效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，3 ml加水至5 ml每日2～3次，抗胆碱能药物溴化异丙托品(商品名为爱喘乐)，定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。
4. 肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量50～100 m g/日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。
5.肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg/日，也可使用5 ～10 mg/日，甲基强地松龙2～4mg/kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少。
6.呼吸兴奋药剂的应用：当呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋药剂。临床上常使用可拉明(Coramine)，洛贝林(Lobeline)。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：0.375×7～10支溶于500ml溶液中静点。或与等量的洛贝林一起应用。吗乙苯吡酮(Doxa pram)除直接兴奋呼吸中枢，还可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，作用强，安全范围大，改善通气功能，提高PaO2降低PaCO2，成人140 mg/次，在5%葡萄糖300ml中稀释静脉滴注。每分钟2～3 mg。阿米屈伦(almitrene)为哌嗪衍生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺泡有效通气效果好。一次用药可维持6小时，口服方便，100/次，日三次。对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。
7.建立人工通气：当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方法，由于插管材料和设计技术改进，使用材料为聚氯乙烯和硅胶，与组织相容性好，气囊改为低压气囊减少了由于插管放置时间过长所引起的喉头水肿和气管软骨坏死的并发症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，不影响病人进食，也便于口腔护理。应注意插管位置要适宜，应在气管隆突2～5cm。以避免插管过深或过浅，影响肺泡通气效果。
对于一些气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开。其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度。
8.机械通气：机械通气称为生命支持治疗，当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气。机械通气的目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗。当组织氧合受到影响，或病情进展而有可能影响组织氧合时，应不失时机行机械通气。
常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气。
无创通气选用标准(至少符合其中2项)
h中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸
h中至重度酸中毒(PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO2 45~60mmHg)
h呼吸频率>25次/分
排除标准 (符合下列条件之一)
h呼吸抑制或停止
h心血管系统功能不稳定(低血压心律失常心肌梗塞)
h嗜睡、神志障碍及不合作者
h易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血等)
h痰液 粘稠或有大量气道分泌物
h近期曾行面部或胃食道手术
h头面部外伤，固有的鼻咽部异常
h极度肥胖
h严重的胃肠胀气
有创机械通气应用指征
h严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸
h呼吸频率>35次/分
h危及生命的低氧血症( PO2< 45~60mmHg或PO2/FIO2 <
200mmHg)
h严重的呼吸性酸中毒(PH < 7.25)及高碳酸血症
h呼吸抑制或停止
h嗜睡，神志障碍
h严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭)
h其它并发症(代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，
大量胸腔积液)
h NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征
通气模式的选择应根据自主呼吸能力和机械通气的目的而定。对于COPD急性发作期的患者，早期可行控制通气(CMV)，在保证潮气量供给的同时，对减少自主呼吸做功、缓减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、感染有所控制后，可改换成(同步)间隙强制通气〔(S)IMV〕、压力支持通气(PSV)，以训练自主呼吸的能力，为撤离呼吸机创造条件。
呼吸机参数的设置：
吸氧浓度(FiO2)：>50%时需警惕氧中毒。
潮气量(VT)：一般为6～10ml/kg，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～35cmH2O;而对于肺有效通气容积减少的疾病(如ARDS)，应采用小潮气量(6～8ml/kg)通气。
呼吸频率(RR)：COPD和哮喘患者采用慢频率通气有利于呼气，一般为12～16次/分;而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。
吸呼比(I/E)：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气(I/E>1)，有利于改善气体分布和氧合。
吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。
呼气末正压(PEEP)：COPD患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压(PEEPi)，使用一定水平(2-5cmH2O)的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。而在ARDS 加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。
机械通气的并发症：
气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。
低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测，最好使用Swan-Ganz导管。
医院内感染：上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67%，其中死亡率高达33～76%。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。
其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等。
临床常用的撤机方式为: CMV→SIMV+PSV→PSV→撤机。对需较长时间应用机械通气的COPD病例采用这种方式撤机，后期常因合并呼吸机相关性肺炎(VAP)而使撤机更为困难。我们一项初步研究表明，在原发病有所控制，病情改善，但尚未到达传统撤机、拔管标准的COPD病例拔除人工气道，改用经无创通气以继续辅助呼吸，可以显著缩短上机时间，降低VAP发生率，缩短住院时间，利于肺部感染控制。
二氧疗：氧疗是治疗呼吸衰竭的重要措施之一，不同的呼吸衰竭类型，给氧的方式与浓度也不同。根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类：
1.非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。
2.控制性氧疗：严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以下，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在25～30%(吸氧1～2升/分)，计算吸氧浓度公式为：FiO2=21+4×氧流量(L/min)。
给氧的方法可使用：
单鼻导管鼻塞法
双鼻导管鼻塞法
空气稀释面罩法(Venturi)：
是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空气，氧流量在4～6升/分时，FiO2为24～28%。
三控制感染：呼吸衰竭的常见诱因为上呼吸道感染。呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制。首先要强调的是应针对病原菌合理使用抗生素，病人来院时，来不及作痰和血培养，可先作痰涂片检查，初步确认本次感染是以G+球菌或G—杆菌为主，作为紧急处理应用抗生素的.参考。同时积极进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考。作痰培养应严格按照要求，以保证取痰的可靠性和质量。
目前临床上常用的及进展较快的抗生素有以下几种：
1.头孢类：
头孢一代(如头孢唑啉，头孢拉定等)其作用特点 主要针对G+球菌;
头孢二代(如头孢孟多，头孢呋辛等)其作用特点为对G+球菌和G—杆菌均有效;
头孢三代(如头孢氨噻肟，头孢曲松，头孢他定等)其作用特点为对G—杆菌作很强，而对G+球菌用弱;
头孢四代(如头孢匹罗，头孢吡肟)
2.碳青霉烯类抗生素：
如亚胺培南，美罗培南等。临床上应用多年的泰能是亚胺培南与西司他丁钠盐组成，是临床评价最高的品种之一。其羟基侧链和β-内酰胺环结合成反式结构，固有它独特的结构特点。这种结构使它对β-内酰胺酶高度稳定以及具有快速穿透细菌外膜的能力。西司他丁是一种肾脏酶抑制剂。能防止亚胺培南的降解。
泰能抗菌活性广，包括需氧及厌氧的G+球和G—菌，并对头孢三代耐药的产超广谱β—内酰胺酶(ESBL)细菌仍有良好的抗菌活性。由于亚胺培南与细菌壁的PBP—2和PBP—Ib结合，导致细胞迅速溶解，使G—菌内毒素适当水平低，对人体有保护作用。碳青霉烯类抗生素也会被独特的碳青霉烯酶水解。在嗜麦芽窄食单胞菌，嗜水气单孢，芳香黄杆菌等存在着这种酶，故临床上在上述细菌感染时不推荐使用。
3.氟喹诺酮类：
目前临床上应用的有氧氟沙星，环丙沙星，左旋氧氟沙星(来立信)，可帕沙星，诺氟沙星等。其优点为：口服吸收好，不做皮肤试验，抗菌谱广，组织中浓度高，对肝、肾功能影响较小，对细胞内生长的病原体，例如军团菌，分支杆菌，衣原体和支原体有效。其缺点为对G+球菌不如β—内酰胺类，对关节和骨骼有损害，尤不推荐应用于婴幼儿和青少年。耐药性增长快，对某些药物如茶碱类清除有影响，有些有光过敏反应。
4.大环内脂类：
如红霉素，阿奇霉素(十五元环)罗红霉素，克拉霉素(十四元环)等，其特点为对G+球菌疗效好，新型的大环内脂类抗生素抗菌谱广，组织内血药浓度高，例如阿奇霉素，其组织间血药浓度为血浆中的50倍，大大增强了感染组织的抗菌活性。其对非典型感染病原体疗效好，抗生素的后效应(PAE)较长。近年来文献报导此类抗生素还具有免疫调节作用，长时间小剂量服用可治疗弥漫性泛细支气管炎和生物被膜病等疾病。此外，红霉素还具有促进胃肠运动的作用，能增加食道下括约肌(LES)压力和食道蠕动，避免胃食管反流。
5.氨基糖甙类：
如庆大霉素，阿米卡星，依替米星(爱大霉素)，奈替米星等。我国发现的依替米星是庆大霉素氨基乙基化产物，抗菌活性优于庆大霉素，，阿米卡星与奈替米星，并对MRSA亦有较强作用。后两者耳、肾毒性较低，为安全有效的抗生素。
抗深部真菌药物中二性霉素B仍为最有效的药物，惜其毒性，为其缺点。其适应症为念珠菌，新形隐球菌，曲霉等，并与5—氟胞嘧啶(5—FC)有协同作用。新型抗真菌药物有氟康唑(静脉使用为大扶康)对新型隐球菌，念珠菌属和组织胞浆菌敏感。
抗厌氧菌药物有青霉素，氯霉素，氯林可霉素，甲硝唑(灭滴灵)，替硝唑等。红霉素仅对厌氧球菌有效，而灭滴灵对所有厌氧菌均有良好效果。
四纠正酸碱失衡和电解质紊乱：
呼吸性酸中毒：主要立足与改善肺泡通气，降低PaCO2。一般不给予碱性药物。如果PH<7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒时，可给予碱性药物。一般可根据PH降低情况，给予5%Na HCO3—100ml/v，也可按照常规补碱公式即：(测得HCO3—mmol×0.24体重(kg )补充，三羟基氨基甲烷(THAM)，该药为一种有机氨缓冲剂，与CO2结合后形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200 ml加入5% 葡萄糖300 ml静注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血压，低血糖和呼吸抑制，应加警惕。
代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者的代谢性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧为关键所在，如与呼酸合并存纠正方法同前。
代谢性碱中毒：对机体危害极大，可使氧解离曲线左移，相同的PaO2的条件下，使组织更加缺氧，机械通气患者可增加撤机的难度。代碱主要由低钾，低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可补充96 mmol的H+和Cl+。
电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见。钾与氯的补充可见代谢性碱中毒。严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na+量=(正常血清Na+—实测血清Na+)×体重(kg)。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入，以避免心衰加重。
五营养支持疗法
无论是急性呼吸衰竭(如ARDS)，还是慢性病(如COPD)急性发作，病人往往处于高代谢状态，加之摄入不足、消化吸收不良和人机对抗造成的氧耗增加等多种因素的作用，常常会导致营养不良，接受机械通气者更为明显。营养不良除影响全身免疫功能外，还对呼吸中枢和外周动力驱动力产生不良影响，直接关系病人预后，因而加强对呼吸衰竭病人的营养支持十分重要。
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗(BEE)：
BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)
BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)
W：体重(kg)，H：身高(cm)，A：年龄(year)。
对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数C(LL 1.16，女1.19)。
在确定碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例时，碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量(碳水化合物和脂肪所提供的热量)的比例，一般认为低于40%是安全的。蛋白质的补充一般为1.5～2g/kg/d(ARDS患者可更高)，使热氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根据氮平衡进行调整。此外，钙、磷、镁、钾等的补充亦十分重要。
营养支持的途径有肠内营养(EN)和肠外营养(PN)两种。EN方式有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更安全，且价格低廉。所以，只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下。
六其它：
呼吸衰竭时合并有心力衰竭，心律失常，休克，DIC，上消化道出血时，应给予积极处理。对于其伴发症，如高血压病，糖尿病也应及时给予治疗，以促进各脏器功能恢复，对未能施行机械通气而气道阻塞较严重者，应慎用大剂量利尿剂、镇静剂，以避免呼吸衰竭加重。
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临床业医师《内科学》呼吸衰竭
答一、慢性呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
（一）发病机制和病理生理
1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（1）通气不足
（2）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。
（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。
（4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。
（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。
（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
（二）临床表现
1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。
2.发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。
3.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。
4.血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）。
5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。
（三）诊断
根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。
慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO250mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）为常见。当PaC02升高，但pH时而在7.35～7.45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
（四）治疗
1.建立通畅的气道
2.氧疗
（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%；
（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度（<35%）持续给氧。（问：为什么低浓度给氧，考生要理解）。
（3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。
3.增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。
机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg）；⑥合并多器官功能损害者。
4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（重要考点，考生要理解透彻）。
（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。
（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7.25左右即可，不再用碱剂。
（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7.45而且PaCO2不高＜60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱
5.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。
6.营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。
7.常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。
二、急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。
急性呼吸衰竭的救治原则
1.改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。
2.高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2.注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。
三、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（重要考点）
急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。（重要的名词解释，考生要牢记）。
（一）病因和发病机制
在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞（PMN）的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。
（二）病理生理
呼吸窘迫的产生的机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。
（三）临床表现
1.症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
2.体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
（四）实验室检查
1.X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。
2.动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指数是动脉血氧分压（mmHg）与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg.
3.床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。
（五）治疗
1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。
2.机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP，常用PEEP水平为5～15cmH2O肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平。
3.维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。
4.积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。
呼吸衰竭的临床表现
答 呼吸衰竭的症状和体征
呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征.它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。症状包括：
(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
(3)可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
呼吸衰竭的辅助检查
(1)血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kpa>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。
(2)原发病的相关表现。
呼吸衰竭的治疗
(1)首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。
(2)保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物。必有时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
(3)纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。
(4)治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
呼吸衰竭的'临床护理
1：一般护理
(1)做好基础护理，重视口腔、皮肤的护理防止并发细菌感染，加重病情，预防医源性感染;(2)为了便于抢救，应住单间，并保持病室空气新鲜，温度与湿度适宜。备好各种抢救物品和药品，如呼吸器、吸引器、气管插管、气管切开包，呼吸麻醉混合剂、强心利尿剂等;(3)保证营养摄入，给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食;(4)禁用或慎用镇静剂，以防抑制呼吸。
2：保持呼吸道通畅
(1)稀释痰液;(2)刺激咳嗽;(3)辅助排痰;(4)支气管扩张剂的使用。静脉输入氨茶碱，扩张小支气管，使呼吸道通气增加，应注意不宜过快，浓度不宜过高，否则可出现恶心、呕吐、心律失常，甚至心室颤动。
3：呼吸麻醉混合剂的使用及观察
应用可拉明注意剂量不可过大，出现多汗、呕吐、面潮红、面肌抽搐、烦躁不安要减少用量，减慢。洛贝林过量时可致心动过速，呼吸麻痹、血压下降等。氨茶碱剂量过大可引起恶心、呕吐、心动过速。若有条件可以抽血监测药物浓度。静脉滴入时宜缓慢，以防心律紊乱。
4：给氧
(1)Ⅰ型呼吸衰竭无二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳有正常的反应性，根据缺氧的轻、中、重度程度，可分别给予低浓度到高浓度吸氧，即1～5L/min;(2)Ⅱ型呼吸衰竭病人低氧伴有二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，主要靠缺氧来刺激，只能采取控制性给氧，即持续低流量吸氧，1～2L/min;(3)急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停、电击、溺水、中毒后呼吸抑制，成人呼吸窘迫综合征等，应给予50%高浓度氧或行高压氧治疗。
5：气管插管和气管切开
(1)气管插管或气管切开固定要牢固，松紧适宜，防止脱落或扭曲。(2)保持气管切开伤口处清洁，每日更换敷料1～2次。(3)充气气囊每4h放气一次，以防止气囊长期压迫气管黏膜，引起溃疡或坏死。为防止气囊部位分泌物流入下气道，加重感染，气囊放气之前应吸净口咽部的分泌物。(4)吸痰时要注意无菌操作，每根吸痰管只用一次，用毕煮沸消毒。吸痰动作要轻柔、迅速，避免黏膜损伤，每次吸痰时间不超过15s，以免加重缺氧。痰液粘稠时，吸痰前先注入生理盐水3～5ml，以稀释痰液。吸痰后可滴入抗生素以防止感染。(5)气管插管或气管切开后，上呼吸道的湿化作用丧失，吸入气体必须加温湿化，可采用蒸气或超声雾化吸入等措施，防止痰液干燥结痂。
6：监测血气分析与电解质
及时纠正酸碱失衡与电解质紊乱。
7：防止误吸
神志清醒的病人在进食时采取半坐卧位或坐位，减少食物呛入气管的机会。如有吞咽障碍或昏迷病人采取侧卧位，头偏向一侧，及时吸净口咽部位的分泌物，给予鼻饲或静脉营养。
呼吸衰竭的临床表现
答除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
一、呼吸困难
表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
二、紫绀
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
三、精神神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状
严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
五、消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
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