今天若米知识就给我们广大朋友来聊聊流行性出血热症状,以下关于观点希望能帮助到您找到想要的答案。
多地发生出血热，到底该如何预防呢？
优质回答 “什么是出血热？”“出血热如何传播？”“吃草莓会得出血热吗？”肾综合征出血热（简称出血热）主要是由鼠类携带和传播的汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病。到底该如何预防呢？
1.个体防护
尽量加强个人防护,养成良好卫生习惯。冬季尽量不去野外老鼠有可能生存的地方游玩,不在野外荒草地上坐卧、露营。避免与老鼠排泄物（尿、粪）或分泌物接触。在野外工作人员尽量穿长袖长裤,不露脚趾的户外鞋,以防被鼠类咬伤。不在不卫生的小饭馆就餐；不吃生冷特别是容易被老鼠类污染的食物、水和饮料等。住宅、办公室不要裸露摆放正在食用的食物，以免招引老鼠。要维持场所环境整洁卫生,室内外垃圾及时清理,杂物堆放定期整理,以减少老鼠的食物、隐蔽场所及鼠孳生地。在清理脏乱杂物和废弃物时,要戴口罩、帽子和手套等。一旦出现发热、肌肉酸痛、皮肤出血点等症状应及时到综合医院诊治。
2.接种出血热疫苗
接种出血热疫苗是最有效、简单、可靠的办法。我国针对流行性出血热实行扩大免疫规划接种措施，流行区人群应尽早、全针次接种流行性出血热疫苗。规范接种程序是接种第一针后14天接种第二针，半年至一年强化接种第三针。
3养成良好的生活和饮食习惯
出血热主要是由于鼠类传染的一种疾病，也有一部分病因是由于细菌病毒感染所引起的。所以老师和同学们如果想要有效的预防出血热的话，在平时是一定要养成良好的生活和饮食习惯，并且一定要尽量避免与鼠类生物接触才能够更好预防出血热这种疾病，在平时一定要注意自己的个人卫生。
什么是流行性出血热？
优质回答1.四季均可散发，冬春两季每易流行。青壮年男性多见。有与鼠类接触或野外作业史。
2.起病急骤，高热恶寒，有“五痛”(头痛、目眶痛、腰痛、腹痛、身体肌肉关节痛)、“五红”(目红、咽红、面红、颊红、上胸部红)及口渴，呕吐，皮肤粘膜有斑疹等特征。
3.典型病例有五期经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。但各期的轻重和持续时间有所差异，有些期可以重叠或不出现。
4.实验室检查：周围血象示白细胞总数增高，异常淋巴细胞增多;尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型;免疫检查IgM，抗体早期阳性或IgG抗体效价递增4倍;血、尿沉渣特异性抗原检测阳性。
折叠编辑本段用药治疗
[辨证论治]
1.风热犯表证：发热较高，恶寒，无汗，头痛，眼眶痛，身体骨节烦痛，面红，颊红如酒醉状，口渴欲饮，舌边尖红，苔薄白，脉浮数。解肌清热。
2.气分热盛证：壮热不恶寒，汗出而热不退，面赤气粗，烦躁口渴，舌红苔黄，脉洪数。辛寒清热(气)。
3.气血两燔证：壮热烦渴，斑疹，吐衄或便血，神昏谵语，舌质红绛，苔黄燥，脉弦细数。清热凉血、解毒化斑。
4.热毒内陷证：手足逆冷，胸腹灼热，面赤心烦，斑疹衄血，渴欲饮冷，血压下降，舌红有瘀点，苔黄燥，脉沉数。清热解毒、滋阴化瘀。
5.阳虚血瘀证：形寒肢厥，神疲气微，倦卧不渴，面白唇青，斑疹青紫，血压下降，舌淡苔白，脉微细欲绝或沉伏。回阳救逆、活血化瘀。
6.湿热蕴肾证：神疲嗜睡，腰酸，小便涩滞量少，欲解不得，甚至尿闭不通，或尿中带血，尿中夹膜，恶心欲呕，烦躁不安，舌胖大，苔黄腻，脉滑数或细数。清热利湿。
7.阴虚水停证：唇焦齿枯，皮肤干燥，烦渴欲饮，尿少尿闭，烦躁不安，神识恍惚，舌红而肿，苔薄黄燥，脉沉细数。滋阴利水
8.肾阳虚水停证：形寒蜷卧，腰膝无力，四肢逆冷，尿少或滴沥不畅，舌淡而胖，苔白腻，脉沉无力。温肾利水。
9.肝风内动证：尿少尿闭，头痛呕吐，神昏谵语，惊厥搐搦，舌绛苔干，脉细数。凉肝熄风
10.膀胱蓄水兼蓄血证：尿少尿闭，或尿中有膜状物，面浮肢肿，口渴多饮，面唇暗晦，少腹刺痛，或肌肤瘀斑，舌紫暗或有瘀点，脉细涩。化瘀利水。
11.肾气不固证：尿频量多，甚或遗尿，倦怠乏力，腰膝酸软，口干欲饮，头晕耳鸣，舌淡苔白，脉弱。温补肾气、固脬止遗。
12.肺胃火热证：小便频多，烦渴引饮，干咳少痰，口干舌燥，舌红苔黄，脉滑数。清泻肺胃、生津润燥。
13.余热未清证：低热不退，少气多汗，心胸烦闷，干咳欲呕，口干欲饮，舌红少苔，脉细数。清热生津、和胃降逆。
14.脾肺两虚(气虚)证：纳呆便溏，身困乏力，短气懒言，面部浮肿，胸脘痞闷，舌淡苔白腻，脉缓无力。补脾益肺。
15.肾水亏虚证：头晕耳鸣，两目干涩，腰酸膝软，手足心热，咽干口燥，小便短涩，舌红少苔，脉细数。滋补肾阴。
[其他治疗]
1.卧床休息，给高热量、高维生素、半流质饮食，多饮水。
2.发热期，可针刺曲池、合谷，或刺少商出血，并补液，纠正电解质失衡，给予肾上腺皮质激素氢化考的松治疗，并酌情运用免疫抑制剂环磷酰胺或免疫增强剂植物血凝素。
3.低血压期，应补充血容量，调整血浆胶体渗透压，纠正酸中毒，使用血管活性药物与强心药等，防止休克形成。
4.少尿期，如确定为肾性少尿后，则按急性肾衰处理，可予利尿剂、透析疗法等。亦可用大黄30g、芒硝15g(前者水煎液冲服后者)，以泻后阴、去浊毒。
5.多尿期，应注意补充足量的液体和钾盐，并可用菟丝子30～50g，水煎代茶饮。
折叠编辑本段饮食保健
遵循医嘱。
折叠编辑本段预防护理
本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。
折叠编辑本段病理病因
疫斑热是温热疫毒之邪入侵血脉，伤及心肾所致。
折叠编辑本段疾病诊断
1.温[瘟]毒发斑：好发于我国北方省份，常可找到衣虱，发热时间较长，头痛较剧，斑疹多而明显、压之退色，周围血象中早期白细胞多正常或减少，嗜酸性白细胞往往消失，外裴氏凝集反应效价递增。
2.稻瘟病：好发于夏季，以发热，全身酸痛，小腿肌肉痛尤甚为特征，血象检查白细胞呈低中等度增多，无异常淋巴细胞，血清学检查可资鉴别。
3.流注：常见呼吸、消化、泌尿道及皮肤等处有感染病灶，高热恶寒，汗出，血中白细胞总数增高，尤以中性粒细胞增高为主，且有进行性贫血，多形性皮疹，血培养阳性。
4.肝热病：胁痛，黄疸，肝肿大压痛，肝功能异常，有关血清学检查可资鉴别。
折叠编辑本段并发症
1.腔道出血 呕血、便血最为常见，可引起继发性休克。腹腔出血、鼻腔和阴道出血等均较常见。
2.中枢神经系统并发症 包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变或偏瘫等。CT检查有助于诊断。
3.肺水肿 是本病常见的合并症，临床上有两种情况。
(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液，此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼吸急促，30～40次/min。早期没有明显发绀和肺部音，中期可出现发绀，肺都可闻及支气管呼吸音和干湿音。X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血气分析动脉氧分压(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并进行性降低。肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)。常见于休克期和少尿期。新近美国报告发生在新墨西哥州等地的汉坦病毒肺综合征，以ARDS为主要表现。常于发病第2～6天内因呼吸窘迫导致急性呼吸衰竭而死亡。
(2)心力衰竭：可以由肺毛细血管受损，肺泡内大量渗液所致，亦可由高容量或心肌受损所引起，主要表现为呼吸增快，咳泡沫样粉红色痰，发绀和满肺音。
4.胸腔积液和肺不张 普马拉病毒引起的出血热多见，Kanerva对125例PUUV引起的HFRS患者进行检查，发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张，而肺水肿罕见。这些患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。
5.继发感染 多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。
6.自发性肾破裂 多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致。常因恶心、呕吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔压力突然升高，引起肾血管内压力升高而促进出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急剧收缩，肾脏受挤压亦易引起肾破裂。临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛，严重者血压下降，冷汗淋漓。若血液渗入腹腔，可出现腹膜刺激征，腹穿有鲜血。B超检查能发现肾周围及腹腔包块中有液平段。如能及时手术能降低病死率。
7.心脏损害和心力衰竭 汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过缓和心律失常。由于高血容量综合征、肺水肿等使心肌负担过重，因而可出现心力衰竭。
8.肝损害 4%～60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV感染多见。是病毒损害肝脏所致。
9.高渗性非酮症昏迷 极少数HFRS患者在少尿期或多尿期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。检查血糖明显升高，常大于22.9～33.6mmol/L，血钠>145mmol/L，尿酮阴性，血浆渗透压>350mmol/L。这是HFRS患者胰腺β细胞受病毒侵犯使胰岛素分泌减少，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。
寒热脸红酒醉貌皮肤粘膜出血点
优质回答出血热编辑词条B添加义项出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。目录1基本概述2流行病学3病原学4病因病理5病情诊断6临床治疗7高发时期8处理及辨别9认识误区10防治措施折叠编辑本段基本概述出血热(hemorrhagicfever)是危害人类健康的重要传染病，即流行性出血热，又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。折叠编辑本段流行病学马尔堡出血热(Marburghemorrhagicfever，MHF)是一种以急性发热伴有严重出血为主要表现的传染性疾病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。1967年秋，德国马尔堡、法兰克福和前南斯拉夫贝尔格莱德几家疫苗实验室的工作人员，因在实验中接触一批从乌干达运来的非洲绿猴后，同时爆发一种严重出血热。马尔堡疫苗研究所首次从上述患者的血液和组织细胞中分离出一种新病毒，因而命名为马尔堡病毒(MarburgVirus)，其所致的疾病称为马尔堡出血热。折叠传染源感染病毒的非人灵长类动物和病人是主要传染源。通常先由被感染的非人灵长类动物(如绿猴)将病毒传染给人，然后再由病人传染给其他健康人。马尔堡病毒的传染性极强，症状越重的患者传染性越强，潜伏期患者的传染性弱。人不是病毒自然循环中的一部分，只是偶然被感染。本病毒在自然界中的储存宿主目前尚不清楚。折叠传播途径主要经密切接触传播，即接触病死动物和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。在非洲疫区，因葬礼时接触病人尸体，曾多次发生本病暴发。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。此外，通过使用被污染的注射器等可造成医源性传播。有报道，病人在临床康复3月内，仍可在精液中检出马尔堡病毒，因此，存在性传播的可能性。通过含本病毒的气溶胶感染实验动物也有报道。折叠人易感性人对马尔堡病毒普遍易感，高危人群为接触被感染的动物及病人尸体者，以及密切接触病人的亲属和医护人员。人在感染2周后可产生中和抗体，从而获得免疫力。1985~1987年在几个非洲国家的一般人群中进行病毒性出血热抗体检测发现，抗马尔堡病毒抗体的阳性率为0.39%。折叠流行特征至今，马尔堡出血热的自然流行局限于一些非洲国家，如刚果、安哥拉等，无明显的季节性。在1998年刚果发生马尔堡出血热流行前，本病多为散发，但在家庭、医院及社区内也可暴发。折叠编辑本段病原学折叠形态与结构马尔堡病毒属于丝状病毒科(Filoviridae)。在自然状态下，病毒呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成"U"或"6"形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80nm，长度700~1400nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。折叠分子生物学病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白(nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35(VP35)、病毒蛋白30(VP30)、病毒蛋白24(VP24)、糖蛋白4(gp4)、RNA依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7(gp7)和次要成分病毒蛋白40(VP40)。折叠生物学特性病毒对热有中度抵抗力，56℃30分钟不能完全灭活，但60℃1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。本病毒可在多种细胞中培养，其中包括Vero细胞、VeroE6细胞和Hela细胞等。目前只发现一种血清型。折叠编辑本段病因病理折叠病毒原理引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，如病人的面颊、鼻、颈部、前胸、上臂等处发红或有出血点，并危及心、肺、脾、胃、肾、脑垂体、肾上腺等多处脏器;有些病人还有广泛的微血栓形成，极易出现严重的水电解质酸碱平衡紊乱。最为严重的是损害人的肾脏，重者往往死于尿毒症肾功能衰竭。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。该病病情凶险、病程多会迁延月余，即使治愈也需要严格休息至少1-3个月，是一种严重危害人类健康的疾病。折叠发病机制马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面:1.病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤:其机制是:病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。2.病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤:其机制是:1病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答;2由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应;3在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制;4受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血;细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。折叠病理改变除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞(枯否细胞)肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。折叠编辑本段病情诊断折叠临床表现起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等。折叠实验室检查1.一般实验室检查:发病早期即可检测到蛋白尿，转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少，中性粒细胞增多，血小板显著减少。2.抗原检测:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原(敏感度为40ng/ml)，可用于早期诊断。取皮肤组织活检，应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。3.血清学检测:应用间接免疫荧光试验(IFA)、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7天出现，持续2~3月，单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体，滴度增高4倍者也可诊断。3.核酸检测[LD1]:逆转录PCR(reversetranscriptionRT-PCR)和实时逆转录PCR(realtimereversetranscriptionPCR)检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。4.病毒分离:接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞，进行病毒分离和鉴定，阳性者可以诊断。但必须注意，马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。折叠诊断标准本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。确诊依靠抗原检测、病毒分离和病毒核酸检测等。对来自马尔堡出血热疫区或接触过新输入的非洲非人灵长类动物的人员骤起病，发热，有全身肌肉疼痛、头痛、乏力等全身中毒症状及出血症状，使用抗生素和抗疟药物治疗效果不明显的患者，应高度怀疑为马尔堡出血热。如发现马尔堡病毒的N蛋白抗原阳性，病毒RNA阳性，以及从病人的标本中分离出病毒，即可诊断为马尔堡出血热。折叠鉴别诊断1.其他病毒性出血热:1埃博拉出血热:与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。2肾综合征出血热:有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。3新疆出血热:为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4~5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。4登革出血热:有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。2.拉沙热:一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。2.疟疾:典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。3.细菌感染:血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。折叠编辑本段临床治疗目前尚无特效治疗药物。现有抗病毒药物的疗效有待进一步证实。一般支持治疗应卧床休息，就地隔离治疗。给高热量、适量维生素流食或半流食。液体疗法补充足够的液体和电解质，补液应以等渗液和盐液为主，常用的有平衡盐液和葡萄糖盐水等。以保持水、电解质和酸碱平衡。恢复期病人血清治疗如给早期病人注射恢复期患者的血清，可能有效。对症和并发症治疗有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板数明显减少者，应输血小板;对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物;肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理:限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法;肝功能受损者可给予保肝治疗。重症病人可酌情应用抗生素预防感染。治疗重在早期出血热病毒对人的危害涉及机体多种器官，病变可累及全身各系统，但是这种危害是渐进性的。倘若患病后尽早治疗，尽早使用抗病毒药物，尽早休息，即可抵御病毒的毒性作用，也可能减少机体的损耗，因此可明显增加康复的机会。早治疗的前提在于早发现。出血热病人发病早期的典型表现为突起高热，体温可达40℃，这种高热通常持续4-6天。由于病毒引起的神经中毒现象，病人会出现头痛、眼眶痛、腰痛，即"三痛"症;因病毒引起广泛的血管壁损伤，血管壁的通透性增高，病人还会出现颜面、颈、上胸部皮肤充血潮红，俗称"三红"，很象"酒醉貌"，躯干及上肢皮肤出现条索状出血点，眼球结膜血。病人还常伴有乏力、恶心、呕吐、腹泻等症状。重症病人会出现咯血、呕血、便血、尿血等出血现象。血常规检查可见白细胞增多、血小板下降，并有尿蛋白阳性、血尿、尿内出现膜状物等肾功能损害表现。如果对早期病人不细心鉴别，很容易误以为是"感冒"。我国南方高发病区流传着这样几句话:"寒热脸红酒醉貌，头痛乏力象感冒;皮肤粘膜出血点，呕吐腹泻蛋白尿"。这是当地基层医务人员早期发现病人的经验总结，也是普通老百姓认知出血热的基本点，大家可以据此对出血热有个初步的认识。出血热除肾综合症(汉坦)出血热最常见外，尚有流行于热带和亚热带的登革病毒Ⅱ型引起的登革出血热，非洲和亚洲的丛林中的的埃博拉出血热，德国和南斯拉夫、非洲的马尔堡出血热，后二种以高病死率著名。愈后病死率高达20%~90%。体内病毒量高、肝肾等主要脏器功能损害严重者预后差。折叠编辑本段高发时期2011年12月26日，山东省卫生厅表示，青岛市10月和11月累计确诊出血热140例。市卫生局有关负责人介绍，目前青岛市已经进入该传染病的高发期，2011年已经有十余人死于出血热，发病者都是因为与老鼠有直接或间接接触，因此感染了出血热病毒。市疾控中心表示，在山东的各城市中，青岛一直是出血热传染病的高发区，而且主要集中在五市，以及部分城乡接合部，患者中几乎全都是农村居民。青岛市从10月进入出血热的高发期，将一直延续到春季，但出血热的疫情表现为"高度散发"，因此个体防控十分必要。而之所以出现集中发病，是因为秋季粮食收获后，田间的老鼠没有食物，会开始向村民家中转移，排泄物增多导致出血热病毒的传播几率增大，在农忙时农民在地里干活也有可能感染此病。专家介绍，2011年青岛市已经有10余人死于出血热传染病，都是集中在10月份之后，相比于其它多数传染病，出血热的病死率比较高。范天利主任介绍，肾综合征出血热分为五个病期:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期，其中少尿期最为危险，死亡病例一般出现在这个阶段。此类病症的典型表现有三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)和三红(脸、颈和上胸部发红)等。山东省卫生厅2011年12月30日晚间通报，截至目前，青岛市已报告肾综合征出血热病例249例，占全省同期报告病例总数的26.55%，较2010年同期增加40.68%;报告死亡病例13例，占全省同期死亡病例总数的54.17%;报告病例数和死亡病例数居全省第一。近日，针对山东省局部地区疫情上升情况，山东省卫生厅组织专家进行了疫情研判。从疫情分布特点看，山东省出血热疫情基本平稳，呈高度散发状态，但仍有局部流行。目前，出血热疫情主要分布在胶莱平原和鲁东南丘陵部分农村地区，主要与地理环境及传播宿主分布特点有关。折叠编辑本段处理及辨别山东省疾控中心专家提醒广大公众特别是农村居民，生活和工作场所要防鼠灭鼠，注意饮食卫生，高危适龄人群要接种出血热疫苗;一旦误食鼠类污染的食物或被鼠类咬伤或抓伤，要及时清理伤口并及时接种出血热疫苗。发烧、出血和肾脏损害是出血热三大主要特征，典型临床症状表现为"三红三痛征"，即颜面、颈部及胸部皮肤充血潮红，头痛、腰痛、眼眶痛或全身疼痛无力;眼球结膜水肿、眼睑和面部浮肿，口内软腭、咽部及眼睛球结膜出血，腋下、胸背部皮下出血，形如搔抓。一旦出现上述症状，要尽早就医。折叠编辑本段认识误区出血热不是鼠疫，而是一种由病毒所致的经鼠传播的急性传染病。出血热的病名全称是流行性出血热，目前国际上统称为肾综合征出血热。中国首例出血热病例1931年出现在东北地区，至今全国发现病例已愈百万。天津市近年发病出现了增多，而且患者中市区人口所占比例逐渐提高。对这种病，人类已经有了充分的认识，也有十分有效的预防手段，是完全可以控制的。折叠编辑本段防治措施目前可以通过接种疫苗来预防此病。出血热疫苗，分为单价疫苗和双价疫苗两种，前者可分别预防家鼠型出血热或野鼠型出血热，后者则对此两型出血热均有预防作用。预防措施包括:(一)灭鼠和防鼠灭鼠是防止流行性出血热流行的关键，在流行地区要大力组织群众，在规定的时间内同时进行灭鼠。灭鼠时机应选择在流行性出血热流行高峰(5~6月和10~12月)前进行。春季应着重灭家鼠，初冬应着重灭野鼠。目前常用的有机械法和毒饵法等，机械法可用鼠夹、鼠笼等捕杀鼠类。毒饵法主要用鼠类爱吃的食物作诱饵，按一定比例掺入灭鼠药制成毒饵，投放在鼠洞或鼠经常出没的地方。灭家鼠常用的有敌鼠钠、杀鼠灵，灭野鼠的有磷化锌、毒鼠磷、万敌鼠钠、氯敌鼠等。毒饵法灭鼠收效高，但缺点是使用不慎可引起人、畜中毒，故在田野投放毒饵的3天内应派人看守，3天后应将多余的毒饵收回销毁。家庭中在晚上入睡前安放毒饵、白天收回。因鼠类的繁殖能力极强，所以灭鼠工作应持之以恒，略有放松，即前功尽弃。在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作。床铺不靠墙，睡高铺，屋外挖防鼠沟，防止鼠进入屋内和院内。新建和改建住宅时，要安装防鼠设施。(二)灭螨、防螨要保持屋内清洁、通风和干燥，经常用滴滴畏等有机磷杀虫剂喷洒灭螨。清除室内外草堆。(三)加强食品卫生做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。(四)做好消毒工作对发热病人的血、尿和宿主动物尸体及其排泄物等，均应进行消毒处理，防止污染环境。(五)注意个人防护在疫区不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草堆，劳动时防止皮肤破伤，破伤后要消毒包扎。在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。
出血热的临床表现是什么？
优质回答出血热典型临床表现经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。
1、发热期
主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。起病急，有发热（38℃～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。
2、低血压休克期
多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。
3、少尿期
24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。
4、多尿期
肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天4000～6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。
5、恢复期
随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。
扩展资料
出血热的病因：
1、宿主动物和传染源
主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。
2、传播途径
主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
3、人群易感性
一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。
参考资料来源：百度百科-出血热
内科主治医师辅导：肾综合征出血热
优质回答内科主治医师辅导：肾综合征出血热
肾综合征出血热病毒(HFRS病毒)即流行性出血热病毒，其引起的疾病即是肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)，以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。
肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。
病因
1.宿主动物和传染源。
2.主要传染源
是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属(主要为 褐 家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属(小家鼠，小白鼠)。我国已查出30种动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源， 褐 家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其他携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
3.传播途径
主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：
(1)呼吸道 含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
(2)消化道 进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。
(3)接触传播 被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。
(4)母婴传播 孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。
(5)虫媒传播 老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。
4.人群易感性
一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下;但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1～～2周可达很高水平，抗体持续时间长。
肾综合征出血热检查
1.血常规
(1)白细胞计数 第1～2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L。少数重症患者可达(50～100)×109/L。
(2)白细胞分类 发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒。重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。
(3)血红蛋白和红细胞 由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.0×1012/L。
(4)血小板 从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。
2.尿常规
(1)尿蛋白 第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达或。突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助。部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。
(2)显微镜检 可见红细胞、白细胞和管型。此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的`包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合。这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。
3.血液生化检查
(1)血尿素氮及肌酸 酐 多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸 酐 开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。
(2)血酸碱度 发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。
(3)电解质 血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而磷、镁等则增高，血钾在发热期、休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。
(4)凝血功能 发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低。若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下。DIC的高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。
4.特殊检查
(1)病毒分离 发热期患者的血清、血细胞和尿液等标本接种Vero～E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。
(2)抗原检查 早期患者的血清、外周血的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原。常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。
(3)特异性抗体检测 包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体。IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出。IgG1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断。新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。
(4)PCR技术 应用RT～PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。
肾综合征出血热治疗
1.一般治疗
早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。
2.液体疗法
发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血;高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。
3.皮质激素疗法
中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。
4.止血抗凝疗法
根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。
5.抗病毒疗法
(1)病毒 唑 。
(2)特异性免疫球蛋白。
(3)免疫血清治疗。
6.免疫疗法。
7.低血压休克期治疗
应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。
8.少尿期治疗
包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。
9.多尿期治疗
治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。
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20岁大学生出血热死亡，45岁失独母亲痛哭，是什么引起的呢？
优质回答12月21日，西安市西安医学高等专科学校的门口，今年47岁的陈冉和45岁的王兰悲痛欲绝。他们年仅20岁的独子陈昊楠在12月17日因传染病出血热死亡，对于儿子的病因，陈先生夫妇怀疑是学校“鼠患肆虐”所致。据了解，出血热主要通过老鼠的分泌物、尿液等媒介传播。而陈昊楠死前，曾向父亲提及学校宿舍有老鼠频繁出入，且同学的床上有疑似老鼠屎的颗粒物。
西安医学高等专科学校坐落于西安市鄠邑区，校区所在地是出血热老疫区。据陈冉介绍，12月14日下午两点左右，接到儿子陈昊楠同学电话，告诉他们陈昊楠发烧了，在学校的附属医院输液，当时使用的是陈昊楠的手机号码，随后陈冉回拨过去，儿子陈昊楠说自己身体不舒服；到了当日下午3点15分左右，陈昊楠的父母从老家高陵赶往学校，途中接到陈昊楠同学电话，告知陈昊楠被附属医院确定为出血热，需要转院；之后半小时内焦急的陈冉夫妇，完全联系不上陈昊楠和他的同学以及辅导员，打给附属医院则告知不了解此事事；后来接到辅导员电话，称手机没电了。在陈冉夫妇的紧急联系下，陈昊楠被转往唐都医院。
当日下午5点，陈昊楠的父母见到了自己的儿子。据了解，陈昊楠一行是在陈冉夫妇抵达医院前几分钟才入院的，这让陈冉夫妇感到十分惊讶。辅导员告诉陈冉，在费用没有结算之前，附属医院不让出院，还是孩子的同学凑了1700元才出院成功。救护车也是孩子的同学找的，附属医院并未提前联系。期间辅导员一直陪伴陈昊楠，直到深夜11点才离开。
学校来了四五个人看望陈昊楠，半小时后匆匆离去。当时陈昊楠的父母并未在意，但令人遗憾的是两天之后，12月17日下午4点陈昊楠不治身亡。
出血热的传播途径主要是老鼠，在卫计局工作的王兰十分清楚。他们很快想起来了今年国庆收假后，儿子提起学校“鼠患”肆虐，陈冉当时还给儿子提了一些建议。（下面两图可能引发不适，请读者注意）
痛失独子，陈冉和王兰悲痛不已。他们除了在唐都医院和陈昊楠短暂见面，之后陈昊楠就被送进了ICU，直到去世。王兰清晰的记得，上一次陈昊楠周末回家，还是11月24日到25日。12月8日到12月9日，孩子还和姥姥聊天。可是现在，陈昊楠走了，在现代医学发展到今天这样发达的情况下，因为出血热走了，这样他们感到难过不已。
12月17日，陈冉、王兰夫妇带着儿子陈昊楠的尸体回到了高陵老家。12月18日，学校派人到了高陵，但并未与陈冉、王兰夫妇联系。儿子走了，陈冉、王兰觉得，作为父母，一定要为死去的儿子讨个说法，让失职渎职之人受到惩处，也给其他孩子提供一个安全可靠的学习环境。
12月20日陈冉、王兰夫妇来到学校门口，拉起横幅，为儿子讨要说法。
他们
他们希望能够通过知情同学，了解儿子生前的详细情况，但无论走到校园哪里，都有大批保安跟随，学生看到他们都匆匆离去，不敢应答。
同时有学生家长告诉陈冉夫妇，学校说他们是为了要钱。陈冉夫妇表示，他们绝不是为了要钱，而是要有人为此事负责。
对于此事件，学校方面回应称，已全面筛查未发现异常，该校教学工作秩序正常。但在12月21日时，我们发现学校有很多学生，提着大包、小包、行李箱甚至是棉被走出校门，据学生透露，学校已经通知，从12月22日开始放寒假，期末考试推迟到明年3月。
陈冉夫妇表示，这种藏头露尾的做法，实在是让人不齿。他们不要求赔偿，但一定要讨个说法；要求所有应该负责的人负责，要求公正处理此事；要求学校正面回应此事并不再隐瞒；要求学校正视老鼠事件，积极处理保证其他学生的安全，确保类似事件不再发生。此事，我们将持续关注。
虽然生活经常设置难关给我们，但是让人生不都是这样嘛？一级级的打怪升级，你现在所面临的就是你要打的怪兽，等你打赢，你就升级了。所以遇到问题不要气馁。如需了解更多流行性出血热症状的信息，欢迎点击若米知识其他内容。
